La vida en la capital británica no es barata, eso no es ningún secreto. También ha subido a la 2ª posición entre las ciudades más caras de Europa y a la 4ª posición a nivel mundial.

Creapills

Ante la crisis inmobiliaria que afecta actualmente a Inglaterra, un joven causó revuelo recientemente en las redes sociales al afirmar que pagaba… 50 libras al mes de alquiler mientras vivía en el corazón de la ciudad.

Harrison Marshall, su nombre real, en realidad vive en una «casa salteadora» que construyó con sus propias manos. El artista y emprendedor arquitectónico construyó una pequeña casa dentro de un contenedor de basura y está equipada con todo lo necesario para vivir cómodamente en un espacio reducido.

Una hazaña impensable que comparte el creador Jub London en TikTok, conocido por caminar por las calles de Londres para conocer a sus residentes, que cuenta con más de 30 millones de visualizaciones y 3 millones de reacciones.

En el interior hay una litera, una cocina e incluso un pequeño baño, todo construido en madera, dando al lugar una sensación acogedora y cálida. Le llevó poco más de un mes construir el soporte de madera que cuelga sobre el contenedor de basura y arreglar el lugar.

Una solución temporal en la que vive desde hace año y medio y que comparte a diario a través de la cuenta de Instagram Skip House seguida por más de 55.000 suscriptores. Si bien la ingeniosa y creativa iniciativa de Harrison es ampliamente elogiada, también destaca la necesidad de encontrar soluciones más sostenibles y dignas para satisfacer las necesidades de los residentes de las grandes ciudades.

Con esta instalación, Harrison Marshall incita a la reflexión sobre el uso de los espacios urbanos y la forma en que podrían rediseñarse para ofrecer una nueva forma de vida en un contexto de crisis habitacional.

Diferentes estudios científicos determinaron que las personas con diabetes tipo 2 tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, la razón de este fenómeno no se había comprendido completamente. Es por eso que la ciencia decidió hacer foco en esta área de investigación y logró advertir un novedoso mecanismo, según identificó un grupo de científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Wake Forest en Carolina del Norte, Estados Unidos.

Por: Prof Shannon Macauley – Infobae

En el trabajo publicado en la revista JCI Insight, el aumento de la ingesta de azúcar y las elevaciones de la glucosa en sangre son suficientes para causar la acumulación de placa amiloide en el cerebro, lo que aumenta el riesgo de enfermedad de Alzheimer. Siendo que la placa amiloide está formada por proteínas tóxicas que se alojan en aquel órgano.

Nos interesaba obtener una mejor comprensión de los cambios metabólicos en la diabetes que ponen al cerebro en riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer o aceleran la patología que ya se está formando en el cerebro de las personas que recibirán un diagnóstico de la dolencia en el futuro próximo.

Es por eso que utilizando un modelo de ratón, el equipo de investigación se demostró que se forman más placas amiloides cuando se administra agua azucarada en lugar de su versión potable regular. Entre sus observaciones, también se encontró que las elevaciones del azúcar en la sangre aumentan la producción de beta-amiloide en el cerebro.

Y este hallazgo es significativo porque demuestra que consumir demasiada azúcar es suficiente para causar la proliferación de placas amiloides y aumentar el riesgo de enfermedad de Alzheimer.

Para comprender mejor los impulsores moleculares de este fenómeno, se identificó un sensor metabólico en las neuronas que vincula los cambios en el metabolismo con la activación neuronal y la producción de beta amiloide. Estos disparadores se conocen como canales de potasio sensibles al trifosfato de adenosina (ATP) o canales K ATP. El ATP es una fuente de energía que todas las células vivas necesitan para sobrevivir. Estos conductos detectan cuánta energía está disponible para una función saludable. Su interrupción ambia la forma en que el cerebro funciona normalmente.

Usando técnicas genéticas en ratones, eliminamos estos sensores del cerebro y demostramos que la elevación del azúcar en la sangre ya no aumentaba los niveles de beta-amiloide ni contribuía a la formación de placas de este material. Luego exploramos la expresión de estos sensores metabólicos en el cerebro humano con enfermedad de Alzheimer y nuevamente encontramos que estos canales cambian con el diagnóstico de la enfermedad.

El estudio sugiere que pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y, en última instancia, podrían conducir a nuevos tratamientos. Lo más notable es que la manipulación farmacológica de estos canales K ATP puede tener un beneficio terapéutico en la reducción de la patología beta amiloide en pacientes diabéticos y prediabéticos.

Actualmente, más de 55 millones de personas tienen demencia en todo el mundo, más del 60 % de las cuales viven en países de ingresos bajos y medios. Cada año, hay cerca de 10 millones de casos nuevos. La demencia resulta de una variedad de enfermedades y lesiones que afectan el cerebro. La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia y puede contribuir al 60-70% de los casos. Es actualmente la séptima causa principal de muerte y una de las principales de discapacidad y dependencia entre las personas mayores a nivel mundial.

De la investigación, también fueron parte John Grizzanti, William R. Moritz, Morgan C. Pait, Molly Stanley, Sarah D. Kaye, Caitlin M. Carroll, Nicholas J. Constantino, Lily J. Deitelzweig, James A. Snipes, Derek Kellar, Emily E. Caesar, Ryan J. Pettit-Mee, Stephen M. Day, Jonathon P. Sens, Noelle I. Nicol, Jasmeen Dhillon, Maria S. Remedi, Drew D. Kiraly, Celeste M. Karch, Colin G. Nichols y David M. Holtzman.

*Shannon Macauley, profesora asociada de fisiología y farmacología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Wake Forest e investigadora principal del estudio.

En las últimas horas, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, en inglés) aprobó el uso de un nuevo medicamento, denominado como donanemab, que ralentiza el avance de la enfermedad de Alzhéimer. Bajo el nombre comercial Kisunla™, este fármaco está destinado a pacientes con un deterioro cognitivo moderado o con demencia leve, para ser administrado en el tratamiento temprano de la patología.

Por: Agustín Gallardo y Romina Cansler – Infobae

El medicamento, desarrollado por la farmacéutica Eli Lilly, “ralentizó el deterioro cognitivo y funcional hasta en un 35% en comparación con placebo a los 18 meses en su estudio fundamental de fase 3 y redujo el riesgo de los participantes de progresar a la siguiente etapa clínica de la enfermedad hasta en un 39%”, señaló el laboratorio en un comunicado de prensa.

Vale destacar que este fármaco no cura la patología, sino que ralentiza su progresión. “Es un medicamento de alto costo, con beneficios leves y sin cambios finales sobre la enfermedad (hasta ahora) y con efectos secundarios graves. Podría pensarse que puede ser útil en pacientes con mutaciones genéticas preseniles, que son los casos menos frecuentes, pero con más beta-amiloide”, señaló a Infobae el médico neurólogo y decano de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires (UBA), Luis Ignacio Brusco.

Además, el laboratorio indicó que se trata de la “primera y única terapia dirigida a la placa amiloide que utilizó un régimen de tratamiento de duración limitada basado en la eliminación de la placa amiloide; casi la mitad de los participantes del estudio completaron su tratamiento en 12 meses”. “Las infusiones mensuales de 30 minutos redujeron las placas amiloides en un promedio del 84 % en comparación con el inicio del estudio”, agregó.

En ese sentido, destacó que es un tratamiento destinado “para adultos con enfermedad de Alzheimer (EA) sintomática temprana, que incluye personas con deterioro cognitivo leve (DCL), así como personas con la etapa de demencia leve de la EA, con patología amiloide confirmada”, siendo que esta droga “se administra una vez al mes”.

Donanemab: cómo funciona este nuevo fármaco

Según explicaron desde el laboratorio, este fármaco “ataca las placas amiloides, que se forman por la acumulación de proteínas producidas naturalmente por el cuerpo, que están vinculadas con varias dolencias como Alzhéimer, Parkinson, así como otras enfermedades neurológicas”, ya que “la acumulación excesiva de placas amiloides en el cerebro puede provocar pérdidas de memoria y otros problemas asociados”.

Al ser consultada por Infobae, la doctora Celeste Beltramini, especialista en Neurología en la Unidad de Neurología Cognitiva de la Clínica Universitaria Reina Fabiola de Córdoba, analizó la reciente aprobación y explicó: “El Donanemab es un anticuerpo monoclonal que está dirigido a evitar la acumulación de beta amiloide en el cerebro”.

“En los estudios, eliminó mejor las placas amiloides que aducanumab (Aduhelm) y lecanemab (Leqembi), también anticuerpos monoclonales de reciente aparición, y redujo las concentraciones de proteína tau en sangre”, señaló la experta y analizó los resultados del ensayo clínico e indicó: “Los pacientes experimentaron un 40% menos de riesgo de pasar de deterioro cognitivo leve a demencia leve, o de demencia leve a moderada”.

En ese sentido, la doctora B. Joy Snider, profesora de neurología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, explicó a The New York Times que la desaceleración del deterioro “no era una gran diferencia”, pero podría ser significativa en la vida de las personas. Asimismo, quien participó en ensayos de los fármacos y anteriormente se desempeñó como consultora, agregó: “Al menos a nivel de grupo, la eliminación de amiloide se correlaciona con la desaceleración de la progresión de la enfermedad”.

Y concluyó: “Va a ser difícil ver estas correlaciones en un paciente individual”, ya que los problemas de memoria y pensamiento pueden fluctuar: “No sabes si está teniendo un buen día o un mal día”.

El doctor Ronald Petersen, neurólogo y director del Centro de Investigación de la enfermedad de Alzheimer de la Clínica Mayo, había indicado en un artículo publicado por el renombrado centro de salud norteamericano, que “el donanemab es un fármaco que reduce una de las proteínas que definen la enfermedad de Alzheimer en el cerebro, la proteína amiloide”.

“Hoy por hoy, los tratamientos más novedosos que se encuentran comercializándose son los destinados a eliminar beta amiloide”, había indicado en una nota reciente a Infobae, el neurólogo Santiago Tizio, jefe del área de Neurología del Hospital Español de La Plata.

Y agregó: “Desde el punto de vista fisiopatológico, el Alzheimer, que es una enfermedad neurodegenerativa, se caracteriza por la acumulación de placas de beta amiloide y también por la presencia de ovillos neurofibrilares de proteína TAU, que en condiciones normales está en las neuronas y participa en la estabilidad del citoesqueleto, es decir, del esqueleto celular, que está compuesto por proteínas y por agregados proteínicos que se llaman microtúbulos. Esos microtúbulos, además de tener una función estructural, cumplen una función en el transporte de moléculas de un lugar a otro”.

En tanto, el doctor Alejandro Andersson, médico neurólogo y director médico del Instituto de Neurología Buenos Aires (INBA), explicó a Infobae: “El donanemab se mete en el cuerpo, entra al sistema nervioso y en el cerebro se pega a las placas amiloides. La unión del donanemab las placas de beta amiloide activa a una parte de la glía, que son células que sostienen a las neuronas, o sea, están en el tejido nervioso. ¿Cuáles son las células de la glía? Los oligodendrocitos que forman la sustancia blanca, la mielina”.

Y continuó: “Los astrocitos que le dan de comer la nutrición a las neuronas y los microcitios que son los que son los que defienden a las neuronas y el tejido nervioso. Los microcitios ven un virus, ven una bacteria, ven algo extraño y lo atacan La formación del complejo entre el donanemab y la placa amiloide, es reconocida por el micrositio, que lo que hace es comérselo y degradar la placa amiloide. La eliminación de las placas de beta amiloide ayuda a reducir la neurotoxicidad asociada a estas acumulaciones. Y al reducir la carga de amiloide, se espera que mejore la función sináptica, la salud del sistema nervioso central y del cerebro”.

En el comunicado de prensa, desde el laboratorio indicaron que el ”amiloide es una proteína producida naturalmente en el cuerpo que puede agruparse para crear placas amiloides.

La acumulación excesiva de placas amiloides en el cerebro puede provocar problemas de memoria y pensamiento asociados con la enfermedad de Alzheimer. Kisunla™ puede ayudar al cuerpo a eliminar la acumulación excesiva de placas amiloides y retrasar el deterioro que puede disminuir la capacidad de las personas para recordar nueva información, fechas importantes y citas; planificar y organizar; preparar comidas; usar electrodomésticos; administrar las finanzas; y estar solo”.

Donanemab: los detalles del ensayo clínico de Fase III

En ese sentido, explicaron que en el estudio de Fase III, denominado TRAILBLAZER-ALZ 2, “las personas que estaban en una etapa menos avanzada de la enfermedad experimentaron los mejores resultados”. Según indicaron, los participantes fueron analizados durante 18 meses en dos grupos: uno en una etapa menos avanzada (con niveles bajos a medios de proteína tau) y la población general, que también incluía a pacientes con niveles altos de tau.

“El tratamiento con Kisunla™ ralentizó significativamente el deterioro clínico en ambos grupos”, afirmaron. Y resaltaron: “Los individuos que estaban en una etapa menos avanzada de su enfermedad mostraron una desaceleración significativa del deterioro del 35% en comparación con placebo”, mientras que en “la población general, la respuesta al tratamiento también fue estadísticamente significativa”. Según detallaron, entre los dos grupos analizados, los participantes tratados con este nuevo fármaco tuvieron hasta un 39% menos de riesgo de progresar a la siguiente etapa clínica de la enfermedad que los que tomaron placebo.

La perdida de memoria es la señal de más alerta del Alzheimer -crédito Freepik/ ilustración de Infobae

Asimismo, resaltaron que entre la población general, este fármaco “redujo las placas amiloides en un promedio del 61% a los 6 meses, del 80% a los 12 meses y del 84% a los 18 meses en comparación con el inicio del estudio”, siendo que “uno de los objetivos del tratamiento del estudio era eliminar las placas amiloides a niveles mínimos compatibles con una exploración visualmente negativa mediante tomografía por emisión de positrones (PET) para amiloide”.

“El ensayo inscribió a 1.736 participantes, en 8 países, seleccionados en función de evaluaciones cognitivas, junto con evidencia de patología de la enfermedad de Alzheimer”, resaltaron desde la pharma. Y destacaron que los resultados del estudio TRAILBLAZER-ALZ 2 se publicaron en la Revista de la Asociación Médica Estadounidense (JAMA).

Sin embargo, esta droga aún continúa siendo estudiada en otros ensayos clínicos, como “TRAILBLAZER-ALZ 3, que se centra en prevenir la enfermedad de Alzheimer sintomática en participantes con EA preclínica; TRAILBLAZER-ALZ 5, un ensayo de registro para EA sintomática temprana y TRAILBLAZER-ALZ 6, que se centra en ampliar nuestra comprensión de anomalías en las imágenes relacionadas con los amiloides, o ARIA, a través de nuevas secuencias de resonancia magnética, biomarcadores basados en sangre y diferentes regímenes de dosificación”.

Siendo que, basándose en los datos del ensayo, esta droga retrasaría la progresión una media de 7,5 meses, en comparación con el placebo.

La reducción de placas amiloides es clave en el tratamiento del Alzheimer, ya que su acumulación excesiva afecta la memoria y el pensamiento. (Imagen Ilustrativa Infobae)

Donanemab: cuáles son los efectos secundarios

Según explicaron desde la pharma, este tratamiento presenta advertencias importantes de seguridad. Uno de los efectos secundarios más graves es la aparición de anomalías en las imágenes relacionadas con el amiloide (ARIA), que puede ser mortal, ya que esta condición se manifiesta comúnmente como hinchazón temporal en el cerebro y, en ocasiones, con manchas de sangrado.

Asimismo, advirtieron que las personas con el gen de la apolipoproteína E ε4 homocigotos tienen un mayor riesgo de desarrollar ARIA. Además, aquellos que toman medicamentos antitrombóticos deben tener especial precaución debido al riesgo de sangrado cerebral.

La proteína amiloide, al agruparse en placas, puede causar deterioro cognitivo, siendo un objetivo principal en los tratamientos contra el Alzheimer.

“Algunas personas también pueden tener manchas de sangrado en la superficie o en el interior del cerebro y, con poca frecuencia, pueden aparecer áreas más grandes de sangrado en el cerebro. Aunque la mayoría de las personas no presentan síntomas, algunas personas tienen dolor de cabeza, mareos, náuseas, dificultad para caminar, confusión, cambios en la visión y convulsiones”, detallaron en el comunicado de prensa.

Según se desprende del comunicado, aproximadamente una cuarta parte de los pacientes que recibieron donanemab experimentaron hinchazón o sangrado en el cerebro. Aunque la mayoría de los casos fueron leves o asintomáticos, alrededor del dos por ciento fueron graves.

Por último, desde el laboratorio indicaron que “puede causar reacciones alérgicas graves y reacciones relacionadas con la infusión”, siendo que “los síntomas pueden incluir hinchazón de la cara, labios, boca o párpados, problemas para respirar, urticaria, escalofríos, irritación de la piel, náuseas, vómitos, sudoración, dolor de cabeza o dolor en el pecho”.

En las últimas horas, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) aprobó el uso de un nuevo medicamento, denominado donanemab, que ralentiza el avance de la enfermedad de Alzheimer. Bajo el nombre comercial Kinsula™, este fármaco está destinado a pacientes con un deterioro cognitivo moderado o con demencia leve, para ser administrado en el tratamiento temprano de la patología.

Por: Fermín Filloy – Infobae

El medicamento, desarrollado por Eli Lilly, “ralentizó el deterioro cognitivo y funcional hasta en un 35% en comparación con placebo a los 18 meses en su estudio fundamental de fase III y redujo el riesgo de los participantes de progresar a la siguiente etapa clínica de la enfermedad hasta en un 39%”, señaló el laboratorio en un comunicado de prensa.

Por otra parte, consultado por Infobae, el reconocido doctor Luis Ignacio Brusco, decano de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires (UBA), señaló que “este es un medicamento de alto costo, con beneficios leves y sin cambios finales sobre la enfermedad hasta ahora, y con efectos secundarios graves. Podría pensarse que puede ser útil en pacientes con mutaciones genéticas preseniles: son casos preseniles y los menos frecuentes, pero con más Beta-amiloide”.

De acuerdo a datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), en todo el mundo, más de 55 millones de personas viven con demencia, siendo que “la enfermedad de Alzheimer es la forma más común” y “puede contribuir al 60-70% de los casos”.

Así, este medicamento se convierte en una pieza clave en el arsenal terapéutico contra el Alzheimer, marcando un hito en la lucha contra la enfermedad.

1- Para qué casos está destinado el fármaco

Antes que nada, un breve repaso para dimensionar de qué se trata esta enfermedad y cómo actúa este fármaco: el Alzheimer se desarrolla porque se depositan formas tóxicas de la proteína beta amiloide -que transmite información- en el cerebro, específicamente entre las neuronas. Este proceso provoca una ruptura en el esqueleto interno neuronal, que está formado, entre otros componentes, por la proteína tau, y una posterior degeneración de células nerviosas cerebrales.

En esa línea, según informó el laboratorio, esta terapia está destinada “para adultos con enfermedad de Alzheimer (EA) sintomática temprana, que incluye personas con deterioro cognitivo leve (DCL), así como personas con la etapa de demencia leve de la EA, con patología amiloide confirmada”, se administra una vez al mes.

En esa línea, según informó el laboratorio, esta terapia está destinada “para adultos con enfermedad de Alzheimer (EA) sintomática temprana, que incluye personas con deterioro cognitivo leve (DCL), así como personas con la etapa de demencia leve de la EA, con patología amiloide confirmada”, se administra una vez al mes.

De acuerdo a lo descrito en el comunicado, es la “primera y única terapia dirigida a la placa amiloide que utilizó un régimen de tratamiento de duración limitada basado en la eliminación de la placa amiloide”.

“Las infusiones mensuales de 30 minutos redujeron las placas amiloides en un promedio del 84% en comparación con el inicio del estudio”, agregaron desde el laboratorio.

En el mismo comunicado, Anne White, presidente de Lilly Neuroscience, Eli Lilly and Company, enfatizó que “Kisunla ha demostrado resultados muy significativos para las personas con enfermedad de Alzheimer sintomática temprana, que necesitan urgentemente opciones de tratamiento eficaces. Estos medicamentos tienen el mayor beneficio potencial cuando las personas son tratadas en una etapa más temprana de su enfermedad”.

En este contexto, según le dijo a Infobae el neurólogo Alejandro Andersson, director médico del Instituto de Neurología Buenos Aires (INBA), “cuanto más temprano se diagnostique al paciente, mejor. Actualmente, se vienen perfeccionando los métodos de diagnóstico, y no solamente está el Alzheimer leve -que recién está arrancando- sino que también hay pacientes prodrómicos, que son aquellos que están incubando el Alzheimer, pero todavía no tienen síntomas. Esos individuos son los que mejor responden al tratamiento, y en esos casos hay más posibilidad de torcer el curso de la enfermedad”.

En la misma línea, en diálogo con Infobae, Celeste Beltramini, especialista en Neurología en la Unidad de Neurología Cognitiva de la Clínica Universitaria Reina Fabiola de Córdoba, precisó que “los criterios para la aplicación de este anticuerpo monoclonal son clínicos y valorados de forma exhaustiva, aunque se sabe que estos fármacos funcionan mejor en estadios tempranos”.

2- Cómo funciona donanemab en pacientes con Alzheimer

Los expertos de Mayo Clinic precisan que el objetivo dedonanemab “son las placas amiloides y proteínas tau, y las reduce. Se descubrió que retrasa el deterioro del pensamiento y del funcionamiento en personas con enfermedad de Alzheimer en etapa temprana”.

En el mencionado comunicado, desde el laboratorio Eli Lilly dieron detalles del estudio de Fase III del fármaco, denominado TRAILBLAZER-ALZ 2. “Las personas que estaban en una etapa menos avanzada de la enfermedad experimentaron los mejores resultados. El tratamiento con Kisunla ralentizó significativamente el deterioro clínico en ambos grupos. Los individuos que estaban en una etapa menos avanzada de su enfermedad mostraron una desaceleración significativa del deterioro del 35% en comparación con placebo”.

El medicamento “redujo las placas amiloides en un promedio del 61% a los 6 meses, del 80% a los 12 meses y del 84% a los 18 meses en comparación con el inicio del estudio”, siendo que “uno de los objetivos del tratamiento del estudio era eliminar las placas amiloides a niveles mínimos compatibles con una exploración visualmente negativa mediante tomografía por emisión de positrones (PET) para amiloide”, sostuvieron los expertos del laboratorio.

3- De qué manera se administra el medicamento

De acuerdo a lo precisado por el laboratorio en el comunicado, “Kisunla es un medicamento recetado que se administra mediante una infusión intravenosa (IV), con una aguja que se inserta en una vena del brazo. Se administra una vez cada 4 semanas y cada infusión durará aproximadamente 30 minutos”.

El fármaco “puede causar anomalías en las imágenes relacionadas con amiloide (ARIA), que es un posible efecto secundario de las terapias dirigidas a la placa amiloide, que generalmente no causa síntomas. Se puede detectar mediante exploraciones de imágenes por resonancia magnética (IRM) y, cuando ocurre, puede presentarse como una hinchazón temporal en una o más áreas del cerebro, que generalmente se resuelve con el tiempo, o como pequeñas manchas de sangrado en o sobre la superficie del cerebro. Con poca frecuencia, pueden ocurrir áreas más grandes de sangrado en el cerebro”, informó Eli Lilly.

Y planteó que el medicamento “también puede causar ciertos tipos de reacciones alérgicas, algunas de las cuales pueden ser graves y potencialmente mortales, que generalmente ocurren durante la infusión o dentro de los 30 minutos posteriores a la infusión. El dolor de cabeza es otro efecto secundario notificado con frecuencia”.

4- ¿Donanemab se puede combinar con otros tratamientos?

En 2023, mientras se desarrollaban los ensayos clínicos con este fármaco, desde los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos (NIH, por sus siglas en inglés) postularon en un comunicado que los datos presentados en estos estudios “sugieren que las terapias antiamiloide pueden, al menos, ser las primeras de muchos otros tratamientos”.

¿Por qué? Porque la enfermedad de Alzheimer “y las demencias relacionadas son trastornos complejos, causados por una constelación de cadenas superpuestas e interconectadas de reacciones bioquímicas que destrozan el cerebro. Para tratar con éxito la demencia de cada individuo, probablemente se requerirá un conjunto diverso de terapias preventivas y diagnósticas”, postularon los NIH.

María Carrillo, directora científica y responsable de asuntos médicos de la Asociación de Alzheimer de Estados Unidos, expresó en un comunicado que el próximo horizonte de los investigadores “es desarrollar nuevos tratamientos que aborden diferentes componentes de la enfermedad y que trabajen juntos para tener un efecto aún mayor en la desaceleración o detención de la progresión de la enfermedad para todas las comunidades”.

En ese sentido, en conversación con Infobae, Hugo Valderrama, neurólogo y máster en neurociencias, apuntó: “Una posibilidad futura es que los pacientes reciban tratamientos combinados con varios fármacos para atacar los diferentes factores que causan el daño neuronal en el Alzheimer. Esto podría incrementar significativamente la reducción de los síntomas o retrasar su progresión”.

“El daño neuronal en el Alzheimer no se debe a un solo factor. La enfermedad tiene múltiples orígenes, algunos bien conocidos y otros aún por descubrir. La investigación sobre estos factores continúa, y los avances tecnológicos recientes han acelerado este proceso”, comentó Valderrama.

Desde el laboratorio revelaron que el donanemab aún continúa siendo estudiado en otros ensayos clínicos, como “TRAILBLAZER-ALZ 3, que se centra en prevenir la enfermedad de Alzheimer sintomática en participantes con EA preclínica; TRAILBLAZER-ALZ 5, un ensayo de registro para EA sintomática temprana y TRAILBLAZER-ALZ 6, que se centra en ampliar nuestra comprensión de anomalías en las imágenes relacionadas con los amiloides, o ARIA, a través de nuevas secuencias de resonancia magnética, biomarcadores basados en sangre y diferentes regímenes de dosificación”.